Влияние хронического психосоциального стрессана состояние мозгового кровотока

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ. Проанализировать характер влияния факторов хронического психосоциального стресса (ХПСС) на показатели мозгового кровотока.
МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ. Обследовали 160 машинистов магистральных локомотивов (ММЛ) и помощников машинистов (ПМ), профессия которых оценивается как одна из наиболее стрессогенных. В качестве контроля обследовали 100 практически здоровых добровольцев. Активность стрессорной системы оценивали по содержанию гормонов стресса (АКТГ, кортизола, адреналина). Функцию эндотелия изучали по продукции вазорегуляторов оксида азота и эндотелина-1. Методом ультразвуковой допплерографии измеряли линейную скорость кровотока по средней мозговой артерии, толщину комплекса интима-медиа общей сонной артерии, оценивали результаты эндотелийзависимой вазодилатации. Динамику показателей артериального давления изучали методом холтеровского мониторирования.
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИЕ. Действие факторов ХПСС приводит к длительному повышению уровней гормонов стресса в крови и вызывает развитие вазоконстрикции, на фоне которой запускаются процессы эндотелиальной дисфункции с нарушением образования оксида азота и повышенной секрецией эндотелина 1, с последующим формированием артериальной гипертензии. По мере прогрессирования указанных процессов наблюдается снижение показателей мозгового кровотока. Обнаруженное увеличение размеров комплекса интима-медиа общей сонной артерии коррелирует со степенью тяжести артериальной гипертензии и эндотелиальной дисфункции. Результаты проведенной пробы с эндотелий-зависимой вазодилатацией выявили нарушения в деятельности эндотелия сосудов у ММЛ и ПМ.
ВЫВОДЫ. Действие факторов хронического психосоциального стресса приводит к снижению показателей мозгового кровотока, как следствие развития эндотелиальной дисфункции и артериальной гипертензии, формирование которых обусловлено высокими уровнями циркулирующих в крови гормонов стресса. Указанные процессы приводят к функциональной несостоятельности эндотелия сосудов.

1. Kivimäki, M. IPD-Work Consortium. Long working hours and risk of coronary heart disease and stroke: a systematic review and meta- analysis of published and unpublished data for 603,838 individuals / M. Kivimäki, M. Jokela, S. T. Nyberg et al. // Lancet. — 2015. — Vol. 386(10005). P. 1739–1746. DOI: 10.1016/S0140–6736(15)60295–1.

2. McEwen, B. S. Stress, adaptation, and disease. Allostasis and allostatic load / B. S. McEwen // Ann. N. Y. Acad. Sci. — 1998. — Vol. 840. — P. 33–44. DOI: ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9629234.

3. Jackson, C. A. Psychological Distress and Risk of Myocardial Infarction and Stroke in the 45 and Up Study A Prospective Cohort Study [Electronic resource] / C. A. Jackson, C.L.M. Sudlow, G. D. Mishra // Circ. Cardiovasc. Qual. Outcomes. — 2018. — Vol. 11. — P. e004500. URL: https://doi.org/10.1161/CIRCOUTCOMES.117.004500 (date of appeal: 20.12.2018).

4. Hamer, M. Psychological distress as a risk factor for death from cerebrovascular disease / M. Hamer, M. Kivimaki, E. Stamatakis et al. // CMAJ. — 2012. — Vol. 184. No. 13. P. 1461–1466. DOI: 10.1503/cmaj.111719.

5. Wei, W. Spatial and temporal heterogeneities of capillary hemodynamics and its functional coupling during neural activation [Electronic resource] / W. Wei, Y. Li, Z. Xie et al. // IEEE Trans. Med. Imaging. — 2018. — Nov 26. URL: https://ieeexplore.ieee.org/document/8543850.

6. Straub, S. V. Dynamic inositol trisphosphate-mediated calcium signals within astrocytic endfeet underlie vasodilation of cerebral arterioles / S. V. Straub, A. D. Bonev, M.K. et al. // J. Gen. Physiol. — 2006. — Vol. 128. — P. 659–669.

7. Roepke, S. K. Relationship between chronic stress and carotid intima- media thickness (IMT) in elderly Alzheimer’s disease caregivers / S. K. Roepke, M. Allison,, R. Von Känel et al. // Stress. — 2012. — Vol. 15, No. 2. — P. 121–129. DOI: 10.3109/10253890.2011.596866.

8. Bomhof-Roordink, H. Associations between life stress and subclinical cardiovascular disease are partly mediated by depressive and anxiety symptoms / H. Bomhof-Roordink, A. Seldenrijk, H.P. van Hout et al. // J. Psychosom. Res. — 2015. — Vol. 78. — P. 332–339. DOI: 10.1016/j.jpsychores.2015.02.009.

9. Meng, L. B. Chronic stress: a crucial promoter of cell apoptosis in atherosclerosis [Electronic resource] / L. B. Meng, M. J. Shan, Z. M. Yu et al. // J. Int. Med. Res. — 2019. — Jan. 31:300060518814606. URL: https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/0300060518814606?url_ver=Z39.88–2003&rfr_id=ori%3Arid%3Acrossref.org&rfr_dat=cr_pub%3Dpubmed.

10. Herman, J. P. Neural regulation of the stress response: glucocorticoid feedback mechanisms / J. P. Herman, J. M. McKlveen, M. B. Solomon et al. // Braz. J. Med. Biol. Res. — 2012. — Vol. 45. — P. 292–298. DOI: 10.1590/S0100–879X2012007500041.

11. McEwen, B. S. Stress- and allostasis-induced brain plasticity / B. S. McEwen, P. J. Gianaros // Annu. Rev. Med. — 2011. — Vol. 62. — P. 431–45. DOI: 10.1146/annurev-med-052209–100430.

12. Hayashi, T. Temporal changes of the adrenal endocrine system in a restraint stressed mouse and possibility of postmortem indicators of prolonged psychological stress / T. Hayashi, K. Ikematsu, Y. Abe // Leg. Med. (Tokyo). — 2014. — Vol. 16, No. 4. — P. 193–196. DOI: 10.1016/j.legalmed.2014.03.005.

13. Wu, C. Age-Related Changes of Normal Cerebral and Cardiac Blood Flow in Children and Adults Aged 7 Months to 61 Years [Electronic resource] / C. Wu, A. R. Honarmand, S. Schnell [et al.] // J. Am. Heart. Assoc. — 2016. — Vol. 5, N1. — URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4859381/.

14. Khaddaj Mallat, R. The vascular endothelium: A regulator of arterial tone and interface for the immune system / Mallat R. Khaddaj, John C. Mathew, D. J. Kendrick et al. // Crit. Rev. Clin. Lab. Sci. — 2017. — Vol. 54, No. 7–8. — P. 458–470. DOI: 10.1080/10408363.2017.1394267.

15. Shimokawa, H. Diverse Functions of Endothelial NO Synthases System: NO and EDH / H. Shimokawa, S. Godo // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2016. — Vol. 67, No. 5. — P. 361–366. DOI: 10.1097/FJC.0000000000000348.

16. Bruder-Nascimento, T. Chronic stress improves NO– and Ca2+ flux- dependent vascular function: a pharmacological study / T. Bruder- Nascimento, D. H. Campos, A. C. Cicogna et al. // Arq. Bras. Cardiol. — 2015. — Vol. 104, No. 3. — P. 226–33. DOI:10.5935/abc.20140207.

17. Molnar, G. A. Glucocorticoid-related signaling effects in vascular smooth muscle cells / G. A. Molnar, C. Lindschau, G. Dubrovska et al. // Hypertension. — 2008. — Vol. 51, No. 5. — P. 1372–1378. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.107.105718.

18. Veyama, T. Molekular mechanism of emotional stress-induced аnd catecholamine-induced heart attacs / T. Veyama, E. Senba, K. Kasamatsu et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. — 2003. — Suppl. 1. — S. 115–118.

19. Sun, X. Endothelin-1 induces a glycolytic switch in pulmonary arterial endothelial cells via the mitochondrial translocation of endothelial nitric oxide synthase / X. Sun, S. Kumar, S. Sharma et al. // Am. J. Respir. Cell. Mol. Biol. — 2014. — Vol. 50, No. 6. —P. 1084–10895. DOI: 10.1165/rcmb.2013–0187OC.

20. Stow, L. R. Dexamethasone stimulates endothelin-1 gene expression in renal collecting duct cells / L. R. Stow, G. E. Voren, M. L. Gumz et al. // Steroids. — 2012. — Vol. 77, No. 5. — P. 360–366. DOI: 10.1016/j.steroids.2011.12.011.

21. Avolio, A. Cerebral Haemodynamics: Effects of Systemic Arterial Pulsatile Function and Hypertension [Electronic resource] / A. Avolio, M. O. Kim, A. Adji et al. // Curr. Hypertens. Rep. — 2018. — Vol. 20, No. 3. — 20. URL: https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs11906–018–0822-x.

22. Wu, C. Age-Related Changes of Normal Cerebral and Cardiac Blood Flow in Children and Adults Aged 7 Months to 61 Years [Electronic resource] / C. Wu, A. R. Honarmand, S. Schnell et al. // J. Am. Heart. Assoc. — 2016. — Vol. 5, N1. — URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4859381/. doi: 10.1161/JAHA.115.002657.

23. Ayada, C. The relationship of stress and blood pressure effectors / C. Ayada, Ü. Toru, Y. Korkut // Hippokratia. — 2015. — Vol. 19, No. 2. — P. 99–108. PMCID: PMC4938117.

24. de Montgolfier, O. High Systolic Blood Pressure Induces Cerebral Microvascular Endothelial Dysfunction, Neurovascular Unit Damage, and Cognitive Decline in Mice / O. de Montgolfier, A. Pinçon, P. Pouliot et al. // Hypertension. — 2019. — Vol. 73, No.1. — P. 217– 228. DOI: 10.1161/HYPERTENSIONAHA.118.12048.

25. Loizou, C. P. Multiscale amplitude-modulation frequency-modulation (AM-FM) texture analysis of ultrasound images of the intima and media layers of the carotid artery / C. P. Loizou, V. Murray, M. S. Pattichis et al. // IEEE Trans. Inf. Technol. Biomed. — 2011. — Vol. 15, No. 2. — P. 178–88. DOI:10.1109/TITB.2010.2081995.

26. Brown, I.A.M. Vascular Smooth Muscle Remodeling in Conductive and Resistance Arteries in Hypertension / I.A.M. Brown, L. Diederich, M. E. Good et al. // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 2018. — Vol. 38, No. 9. — P. 1969–1985. DOI: 10.1161/ATVBAHA.118.311229.

27. Lekakis, J. Methods for evaluating endothelial function: a position statement from the European Society of Cardiology Working Group on Peripheral Circulation / J. Lekakis, P. Abraham, A. Balbarini, et al. // Eur. J. Cardiovasc. Prev. Rehabil. — 2011. — Vol. 18. — P. 775–789. DOI.org/10.1177/1741826711398179.