Анализ взаимосвязи метаболизма 18-ФДГ в ткани головного мозга, эмоционального статуса и качества жизни у пациентов с хронической ишемией мозга

   Актуальность. Сопоставление данных метаболизма головного мозга и клинической картины ХИМ на фоне патологических изменений головного мозга даст возможность перехода на новый уровень понимания сути патологического процесса, углубления знаний о патогенезе цереброваскулярных заболеваний и определения путей целенаправленного лечебно-профилактического воздействия.

   Цель исследования. Выполнить клинико-нейровизуализационное сопоставление состояния метаболизма головного мозга, когниции и эмоциональных расстройств у пациентов с хронической ишемией мозга.

   Материал и методы. Проведено открытое одноцентровое неконтролируемое исследование с включением 36 пациентов с ХИМ, из них 4 мужчин и 31 женщина в возрасте от 50 до 88 лет (ср. возраст 66 ± 4,8 лет). Инструментальное обследование – триплексное ангиосканирование сосудов головы и шеи. Клиническая оценка включала сбор неврологических жалоб, анамнеза, неврологический осмотр. Высшие психические функции оценивались посредством шкальных методов. Проводимое нейровизуализационное обследование пациентов включало ПЭТ с 18-ФДГ.

   Результаты и обсуждение. По степени накопления РФП пациенты были разделены на две группы: с нормальным метаболизмом (11 пациентов) и со сниженным (24 пациента). В группе с гипометаболизмом отмечено появление очаговой неврологической симптоматики. Данные сравнительного анализа по шкалам показывают, что в группе с нормальным метаболизмом пациенты дают более высокие показатели устойчивости настроения, менее подвержены депрессивным колебаниям, лучше качество сна, менее выражена астенизация. Выявленные у пациентов с помощью УЗ-ангиосканирования атеросклеротические изменения сосудов головного мозга подтвердили данные, полученные при клинико-нейропсихологическом и нейровизуализационном обследовании.

   Заключение. ХИМ имеет не только неврологические, но и широкий спектр психиатрических проявлений: от лёгких – астенических, до грубых – когнитивных нарушений. Пациенты на начальных этапах не осознают проблему, оказываются вне наблюдения, не получают должного лечения, что может приводить к нарастанию когнитивного дефицита, снижению качества жизни, социального функционирования.

1. Суслина З. А. Сосудистая патология головного мозга: итоги и перспективы. Анналы клинической и экспериментальной неврологии. 2007;1(1):10–16.

2. Верещагин Н.В., Суслина З. А., Максимова М. Ю. Артериальная гипертония и цереброваскулярная патология: современный взгляд на проблему. Кардиология. 2004;3:4–8.

3. Трошин В. Д. Стресс и стрессогенные расстройства: диагностика, лечение, профилактика, М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007.

4. Кадыков А.С., Шахпаронова Н. В. Дисциркуляторная энцефалопатия: алгоритм диагностики и лечения у больных с артериальной гипертензией. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2010,3:12–17.

5. Антипенко Е.А., Густов А. В. Хроническая ишемия головного мозга. Современное состояние проблемы. Медицинский Совет. 2016;(19):38–43. doi: 10.21518/2079-701X-2016-19-38-43

6. Авров М. В. Качество жизни пациентов с хронической ишемией головного мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. 2017;117(4):56–58. doi: 10.17116/jnevro20171174156–58

7. Неверовский Д.В., Случевская С. Ф., Парфенов В. А. Дифференциальный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии в амбулаторной практике. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика, 2013,5(2):38–42. doi: 10.14412/2074-2711-2013-2411

8. Вахнина Н. В. Сосудистые когнитивные нарушения. Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014;6(1):74–79. doi: 10.14412/2074-2711-2014-1-74-79

9. Schmidt R., Schmidt H., Haybaeck J., Loitfelder M., Weis S., Cavalieri M. et al. Heterogeneity in age-related white matter changes. Acta Neuropathol. 2011;122(2):171–185. doi: 10.1007/s00401–011–0851-x

10. Smith E. E ., O’Donnell M., Dagenais G., Lear S. A ., Wielgosz A ., Sharma M. et al.; PURE Investigators. Early cerebral small vessel disease and brain volume, cognition, and gait. Ann Neurol. 2015;77(2):251–261. doi: 10.1002/ana.24320

11. Yakhno N. N., Levin O. S., Damulin I. V . Comparison of clinical and MR I data in discirculatory encephalopathy. Report 2: Cognitive impairment. The Neurological Journal. 2001;6(3):10–18. (In Russ.) Available at: https://elibrary.ru/item.asp?id=21738843.

12. Filley C. M ., Fields R . D. White matter and cognition: making the connection. J Neurophysiol. 2016;116(5):2093–2104. doi: 10.1152/jn.00221.2016

13. Wang Z, Mascarenhas C, Jia X. Positron Emission Tomography After Ischemic Brain Injury: Current Challenges and Future Developments. Transl Stroke Res. 2020;11(4):628–642. doi: 10.1007/s12975-019-00765-0

14. He S, Liu Z, Xu Z, Duan R, Yuan L, Xiao C, Yi Z, Wang R. Brain Functional Network in Chronic Asymptomatic Carotid Artery Stenosis and Occlusion: Changes and Compensation. Neural Plast. 2020 23;2020:9345602. doi: 10.1155/2020/9345602

15. Cummings JL, Mahler ME. Cerebrovascular dementia. In: Neurobehavioral Aspects of Cerebrovascular Disease. New York, NY: Oxford University Press; (1991). p. 367.

16. Morris PL, Robinson RG , Raphael B. Emotional lability after stroke. Aust N Z J Psychiatry. 1993;27(4):601–605. doi: 10.3109/00048679309075822

17. L ee AY . Vascular dementia. Chonnam Med J. 2011;47(2):66–71. doi: 10.4068/cmj.2011.47.2.66

18. Sarti C, Pantoni L, Bartolini L, Inzitari D. Cognitive impairment and chronic cerebral hypoperfusion: what can be learned from experimental models. J Neurol Sci. 2002;203–204:263–266. doi: 10.1016/s0022–510x(02)00302–7

19. Portnova GV . Lack of a Sense of Threat and Higher Emotional Lability in Patients With Chronic Microvascular Ischemia as Measured by Non-linear EEG Parameters. Front Neurol. 2020;11:122. doi: 10.3389/fneur.2020.001222